El colesterol es una sustancia cerosa parecida a la grasa que se produce en el hígado y que ayuda en la producción de hormonas y vitaminas esenciales en el cuerpo. No obstante, en grandes cantidades, el colesterol se acumula en el cuerpo para formar depósitos conocidos como placas, que bloquean los vasos sanguíneos. Esto puede resultar en un ataque cardíaco, un derrame cerebral u otro problema de salud relacionado.
Algunas investigaciones implican niveles altos de colesterol en algunos cánceres, pero los científicos no comprendían completamente cómo el colesterol puede ayudar a propagar esta patología. No obstante, ahora, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham (Carolina del Norte) han propuesto una explicación para este proceso.
Al estudiar la regulación del colesterol en células cancerosas y ratones, sugirieron que los niveles altos de colesterol pueden impulsar la resistencia del cáncer a la muerte celular, lo que puede empeorar los resultados de la enfermedad.
Estos hallazgos revelaron un mecanismo no descubierto previamente a través del cual los niveles elevados de colesterol influyen en las células cancerosas del cuerpo.
De esta forma, demostraron que el colesterol alto promueve el crecimiento de cánceres ginecológicos y de mama con estrógeno positivo debido a derivados del colesterol que actúan como estrógeno, lo que estimula el crecimiento del cáncer.
Es más, el equipo observó que los cánceres que no dependen del estrógeno para crecer (estrógenos negativos) todavía están asociados con una enfermedad peor que el colesterol alto. Esto sugiere que existe, al menos, otro mecanismo de acción del cáncer para el colesterol alto, que formó la base del estudio.
NIVELES ALTOS DE COLESTEROL E INMUNIDAD A LA MUERTE CELULAR
Los investigadores llevaron a cabo sus estudios utilizando líneas celulares y modelos de ratones. Así, los resultados muestran que el 27HC, que es un derivado del colesterol obtenido por oxidación, está implicado en cánceres.
En modelos animales, observaron que la exposición crónica a 27HC resultó en el crecimiento de tumores que eran altamente metastásicos, es decir, se diseminaron desde donde se formaron inicialmente a otras partes del cuerpo.
En un giro interesante, también descubrieron que el 27HC inducía estrés metabólico en las células cancerosas, lo que les permitía escapar de un proceso de muerte celular natural, llamado ferroptosis. Como resultado, esto aumentó la capacidad de formación de tumores y la capacidad metastásica de las células cancerosas.
Estos hallazgos sugieren una explicación del papel del colesterol en la resistencia de las células cancerosas a la muerte celular, lo que estimula el crecimiento y la propagación del cáncer.
RESULTADOS PROMETEDORES
Los resultados de los experimentos iniciales parecen prometedores, pero todavía es demasiado pronto para confirmar las implicaciones clínicas de este estudio.
Por un lado, el equipo de investigación admite que aún no han descubierto cómo la resistencia a la ferroptosis aumenta la capacidad de formación de tumores y la capacidad metastásica de las células cancerosas, aunque tienen la intención de extender su investigación a otros tipos de cánceres que no sea el de mama y ginecológico.
Lo que sí está claro con este estudio es que los resultados se suman a la información existente disponible sobre el colesterol y el cáncer. También va un paso más allá al explorar otros mecanismos de acciones del colesterol en el cáncer, lo que en un futuro puede tener una importancia clínica significativa.