Los hallazgos apuntan a una explicación genética sobre cómo fumar puede llevar a acumulación de placa que endurece las arterias y causa enfermedades cardíacas, indica la investigación, divulgada en la revista "Circulation". 

"Este ha sido uno de los primeros grandes pasos hacia la resolución del complejo rompecabezas de las interacciones genético-ambientales que conducen a enfermedades coronarias", dijo el coautor del estudio, Danish Saleheen, profesor asistente de bioestadística y epidemiología en la Perelm School of Medicine de la Universidad de Pensilvania. 

Los investigadores reunieron datos genéticos de más de 140.000 personas, manejados en más de dos docenas de estudios anteriores, con foco particular en regiones del genoma que habían sido previamente asociadas con un alto riesgo de acumulación de placa en las arterias del corazón. 

"Un cambio en una sola "letra" del ADN en el cromosoma 15, cerca del gen que expone la enzima ADAMTS7, producida en los vasos sanguíneos, fue asociado con un 12% de reducción de riesgo cardíaco en no fumadores", dijo el informe. 

"Sin embargo, los fumadores con la misma variación tuvieron solo 5% menos de riesgo de enfermedades coronarias, reduciendo en más de la mitad el efecto protector de esta variación genética", se indicó.

Estudios científicos de seguimiento mostraron que en las células que recubren las arterias del corazón humano, la producción de la enzima ADAMTS7 disminuyó significativamente cuando las células contenían esta variante de ADN de una sola letra.